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體液因子的作用使肺血管收縮。肺組織內(nèi)肥大細胞、肺泡巨噬細胞、血管內(nèi)皮細胞以及血管平滑肌細胞等能釋放各種血管活性物質(zhì)，如：肥大細胞脫顆粒釋放組胺、 VEC 釋放 PGI 2 、 ET 增加引起肺血管收縮。在血管收縮過程中，縮血管物質(zhì)增加起主導(dǎo)作用，擴血管物質(zhì)的增加起反饋調(diào)節(jié)作用。

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無氧酵解增強：當 Pa O2 降低時，線粒體周圍的 P O2 低于 0.04 ～ 0.07kPa 時，氧作為有氧氧化過程的終的電子接受者出現(xiàn)缺額，線粒體的有氧代謝發(fā)生障礙，老人制氧機， ATP 生成減少，胞漿內(nèi) ADP 增加。胞漿內(nèi) ADP 可使磷酸果糖激酶、糖酵解過程加強，并在一定的程度上可補償細胞的能量不足，但酸性產(chǎn)物增加。

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在慢性低張性缺氧很容易出現(xiàn)紫紺。紫紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧的不一定都有紫紺，家用制氧機，例如引起的血液性缺氧可無紫紺。同樣，有紫紺的也可無缺氧，如真性紅細胞增多癥患者，由于 Hb 異常增多，使內(nèi)脫氧 Hb 含量很容易超過 50g /L ，故易出現(xiàn)紫紺而無缺氧癥狀。

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